乐伐替尼能抑制肿瘤血管生成

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乐伐替尼能抑制肿瘤血管生成吗?血管生成是肿瘤生长和转移扩散过程中的一个重要事件,主要受血管内皮生长因子途径的调节。肿瘤血管生成为肿瘤细胞提供营养和氧气,因此靶向vegfr介导的肿瘤血管生成导致肿瘤细胞饥饿和缺氧,导致肿瘤生长严重受阻或细胞去世,肿瘤细胞的vegf分泌量比正常组织延长。酪氨酸激酶vegfr-2是血管内皮细胞高亲和力的vegf受体。配体结合引发起受体酪氨酸结构域的磷酸化和某些讯号通路的激活,如磷脂酶c(plc),ras/mapk和pi3k/akt通路。这些讯号通路参与了肿瘤进展中内皮细胞和通透性的增殖。

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值得注意的是,素食者在肝癌细胞上也有高表达。总的来说,vegf不仅以旁分泌的方法促进肿瘤血管生成,而且通过自分泌途径促进肿瘤细胞增殖。乐伐替尼能抑制肿瘤血管生成吗?血管内皮生长因子的双分泌机制赋予肝癌细胞快速生长的优势,乐伐替尼已被证明能抑制肿瘤血管生成。

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例如,在原发性肝癌患病者和plc-/-prf-/-5移植肿瘤模型中,乐伐替尼医治可显着减少肿瘤微血管密度。相比之下,索拉非尼在相同剂量下的治疗效果不如乐伐替尼。10毫克/kg时,乐伐替尼可使mvd降至14%,300毫克/kg时,sorafenib可使移植小鼠mvd降至31.6%。Sachiko等人的研究结果强化了这一发现,显示乐伐替尼能显着降低移植小鼠的血管数量和mvd。

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此外,乐伐替尼通过阻断vegfr途径抑制各种类别的恶性肿瘤,如肾细胞癌、胰腺癌、小细胞肺癌、乳腺癌、分化型甲状腺癌和甲状腺未分化癌。在人kp-1/vegf-overexpression胰腺癌模型中,10毫克/kg剂量时,乐伐替尼的抗血管生成活性显着,而索拉非尼需要10倍剂量才能产生同样的效果。人类dtc异种移植模型的结果一致。总之,这些数据表明,乐伐替尼能抑制肿瘤血管生成,在各种临床前模型中可能比索拉非尼具有更强的作用。

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