乐伐替尼的免疫活性

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肿瘤细胞的免疫逃逸是癌症发生的主要机制之一。积累的证据表明,vegf-a不仅促进血管生成,而且具有免疫抑制特性。在cd4+叉头盒蛋白p3+调节性t细胞上高表达的神经肽蛋白1,可抑制抗癌免疫反应,通过vegf引导进入肿瘤。Vegf-a也有利于骨髓源性抑制细胞和肿瘤相关巨噬细胞的积累,导致t细胞反应的抑制。肿瘤细胞产生的vegf-a上调cd8+t细胞pd-1等免疫抑制性受体的表达,促进肿瘤细胞逃逸。类似地,免疫抑制性受体通过识别肿瘤抗原导致cd8+t细胞衰竭。然而,血管内皮生长因子-a对肿瘤免疫微环境的影响能够被乐伐替尼逆转。以下就是乐伐替尼的免疫活性分析。

乐伐替尼的免疫活性

乐伐替尼的抗癌和免疫调节作用已在肝癌和结肠癌小鼠模型中得到证实。与免疫缺陷的肿瘤微环境相比,乐伐替尼的免疫活性的肿瘤微环境中表现出更好的抗癌活性,而索拉非尼在两种条件下的抗癌活性相似。因此,乐伐替尼的免疫调节活性比索拉非尼特殊明显。在hcc和结肠癌中,乐伐替尼也降低了tams的浸润,延长了活化的cd8+t细胞的百分比。

乐伐替尼的免疫活性

考虑到vegf-a/vegfr-2讯号通路对cd8+t细胞的影响,乐伐替尼可能通过抑制vegfr延长cd8+t细胞的活性。联合应用乐伐替尼和抗pd-1抗体能够导致肿瘤消退和显着降低肿瘤体积。事实上,这种联合医治增强了干扰素讯号通路的激活,并显示出强有力的抗癌活性。

乐伐替尼的免疫活性

这些数据表明,乐伐替尼和ici联合医治肝癌是一种很有前途的医治策略。目前已经介绍了更多抗血管生成抑制剂的关键临床前研究,其中大多数表现出类似的肿瘤相关功能,主要是通过阻断vegfr讯号通路。

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