乐伐替尼(lenvatinib)的抗癌活性-

  • A+
摘要

  临床前证据: 在体外和体内实验中,利用不同方式的体内和体外模型研究了乐伐替尼的抗肿瘤活性。乐伐替尼对很多肿瘤都有效。结果表明,它以剂量依赖的磷酸化方法抑制了

  临床前证据: 在体外和体内实验中,利用不同方式的体内和体外模型研究了乐伐替尼(lenvatinib)的抗癌活性。乐伐替尼(lenvatinib)对很多肿瘤都有效。结果表明,它以剂量依赖的磷酸化方法抑制了体外干细胞因子(scf)和血管内皮生长因子(vegf)诱导的人脐血管内皮细胞(huvec)管的形成,也抑制了小细胞肺癌细胞中 kit和insert kinase domain receptor(kdr)的形成。此外,乐伐替尼(lenvatinib)通过抑制kit和vegfr讯号转导减少了小鼠的肿瘤生长。在乳腺癌和黑色素瘤中也得到了类似的结果,乐伐替尼(lenvatinib)通过抑制vegfr2和vegfr3,可以在体内外抑制增殖、血管生成和淋巴管生成。特殊是在异种移植模型中,原发肿瘤和转移扩散性肿瘤的微血管密度都显着减少。

  血管生成是多种肿瘤扩散的基本过程,如恶性胸膜间皮瘤。这些不同种类的肿瘤通常会产生恶性胸腔积液,而且对标准的化学疗法和放射性疗法通常是非常难治的。2009年,ikuta等人进行了一项临床前研究,乐伐替尼(lenvatinib)的抗癌活性。最终的数据证实了初期的结果: 在scid小鼠中,乐伐替尼(lenvatinib)连续给药,通过抑制fgfr1和vegfr2讯号,提高了所有三种模型的存活率。

  随后的研究调查了乐伐替尼(lenvatinib)在egfr野生型肺癌细胞系中的医治效果,然后在scid小鼠中:12该药品在体外抑制血管生成过程和肿瘤萎缩导致小鼠模型存活率增加方面表现出良好的效果。考虑到尽管最近在突变人群中使用egfr抑制剂改善了肺癌的医治,但egfr野生型受试者的预后仍然很差,这些临床前实验的结果令人鼓舞。与wiegering等人类似,16他们证明,无论是在体外还是体内,乐伐替尼(lenvatinib)都不直接影响肿瘤细胞的增殖,乐伐替尼(lenvatinib)的抗癌活性,相反,该药品通过减少医治组小鼠的毛细血管密度和肿瘤体积来延缓肿瘤的生长。

  新的生物药品能够代表一种重要的资源,特殊是对于那些医治选择有限的癌症;近年来发表的临床前研究已经扩展了乐伐替尼(lenvatinib)在胃癌、胰腺癌、卵巢癌、胶质母细胞瘤和子宫内膜癌中的抗癌特性的研究。乐伐替尼(lenvatinib)已被证明对甲状腺癌特殊有效。

  许多临床前研究表明,dtc细胞对乐伐替尼(lenvatinib)诱导的体外和体内模型的增殖抑制和血管生成特殊敏感。7、18、21-23条途径对dtc细胞系fgfr、ccdc6-ret、met、tie2和ephb4讯号通路有明显的抑制作用。乐伐替尼(lenvatinib)可以抑制dtc、mtc 和
乐伐替尼(lenvatinib)的抗癌活性-
atc系裸鼠移植瘤的增殖和肿瘤血管化。虽然dtc是临床上第一个被批准使用乐伐替尼(lenvatinib)的适应病症,进一步的临床前和临床评估仍有保障,atc是一种罕见的未分化甲状腺癌,去世率很高。事实上,atc细胞(包括已经建立的细胞系和患病者来源的细胞系)在体外和体内模型中对乐伐替尼(lenvatinib)抑制增殖也很敏感,该药品已被证明是有效的alone23,并与紫杉醇联用。乐伐替尼(lenvatinib)目前正在美国atc(nct02657369)进行第二程度研究。老挝版乐伐替尼(lenvatinib)好多钱?[药道网]能够帮助患病者选购到乐伐替尼(lenvatinib)。详情请扫码咨询:

药道网—药到病除,助力生命。汇聚全球药品资讯:胰腺癌靶向药的使用说明书

weinxin
我的微信
这是我的微信扫一扫

发表评论

:?: :razz: :sad: :evil: :!: :smile: :oops: :grin: :eek: :shock: :???: :cool: :lol: :mad: :twisted: :roll: :wink: :idea: :arrow: :neutral: :cry: :mrgreen: